Hirnaltern und Hirnschwund (Atrophie) mit Demenz sind im Entwicklungsprozess gleich, die Auswirkungen jedoch unterschiedlich. Der Übergang von normaler Hirnalterung zur Demenz hin ist schwimmend. Demenz setzt dann ein, wenn das Ausmaß des Hirngewebeschadens eine kritische Marke überschreitet.

Demenz = Abnahme geistiger Fähigkeiten, vor allem des Gedächtnisses (Störungen in Frisch- und Altgedächtnis) und der Intelligenz (Intelligenzstörungen mit kognitiven Ausfällen), mit mindestens einer der folgenden Denkstörungen:

• A phasie = Sprachstörung
• A praxie = Unfähigkeit zu handeln
• A gnosie = Erkennungsstörungen und Desorientierung
• A bstraktionsverlust = Rechenunfähigkeit
• A ssessmentstörung = Urteilsstörung im Schlussfolgern, Planen
• A ntriebsstörung und Störung der Gefühlskontrolle

Verloren gehen:

• K ompetenzen
• K ontinuität der Erfahrungen
• K ongruenz mit anderen
• K ommunikationsfähigkeit
• K ontrolle der Gefühle
• K onturen der Realität

(Quelle: Kompendium der Alters-Psychiatrie und Neurologie, Grond, S.115)

SDAT = Senile Demenz Alzheimer Typ

Ursachen: nicht genau erforscht, explizit nachweisbar erst nach dem Tod

Mögliche Ursachen:

• Erbfaktoren, bei 1/3 der Erkrankten ist ein Verwandter betroffen. Bei der sehr seltenen dominant erblichen präsenilen Form ist ein Defekt auf Chromosom 21 nachgewiesen
• Möglich sind auch als Auslöser Vergiftungen mit Aluminium, Blei, Zink, Lösungsmittel
• Ggf. Schleichende Virusinfekte
• Möglich auch frühere Hirnverletzungen wie zum Beispiel bei Boxern, nach schwersten Unfällen
• Psychosoziale Risikofaktoren wie zB soziale Isolation, mangelnde Motivation, mangelnde geistige Anregung, Depressionen, Wahnvorstellungen, vieles mehr ist möglich

Pathologische Anatomie:

• Gehirnschrumpfung
• Weniger Nervengewebe, die Windungen werden schmaler, flacher, die Furchen werden breiter
• Amyloid -Ablagerungen an den Synapsen (auch hier gilt, wirklich nachweisbar erst nach dem Tod)

Alzheimer Stadien nach Reisberg:

MID = Multi-Infarkt-Demenz

Risikofaktoren:

• Rauchen
• Hypertonie
• Übergewicht
• Stress
• Gicht
• Diabetes mellitus
• Hypercholesterinaemie

Ursache:

• Arteriosklerose (= Verhärtung, Verdickung, Verengung und Elastizitätsverlust der Gefäßwände infolge Einlagerungen von Fettstoffen in die innerste Schicht der Arterienwand. Die Fetteinlagerungen verkalken später und führen zu einer Aufrauhung der Innenwand)
• Gefäßverschlüsse, also lauter kleine "Infarkte" dadurch nicht durchblutete Areale

Pathologische Anatomie:

Nekrosen der verschiedensten Größen

Symptome:

Multiinfarktdemenz (MID)

Die Multiinfarktdemenz beruht auf einer Durchblutungsstörung des Gehirns. Zahlreiche kleine bis kleinste Infarkte bewirken neben neurologischer Herdsymptomatik die Entwicklung einer Demenz. Diese Infarkte können gelegentlich im Bereich der Hirnrinde auftreten (auch als größere, sogenannte Territorialinfarkte), meist aber führen sie zu einer ausgedehnten Schädigung des subkortikalen Marklagers. Da diese Demenzform in der Regel mit einer Erkrankung der Blutgefäße zusammenhängt, spricht man auch von vaskulären Demenzen.

Die Multiinfarktdemenz (früher als arteriosklerotische Demenz, unglücklicherweise auch als Zerebralsklerose bezeichnet) ist mit maximal 20 % Anteil an allen Demenzen wesentlich seltener als die Alzheimer-Demenz mit 70 %. Mischformen zwischen beiden Demenzarten sind möglich.

Symptome

Von der Symptomatik her ist die MID von der Alzheimer-Demenz schwer zu unterscheiden. Ein wichtiger Hinweis sind Bluthochdruck und Gefäßkrankheiten in der Vorgeschichte. Folgende Symptome machen das Vorliegen einer MID wahrscheinlich:

• - Schrittweise Verschlechterung (bei der SDAT langsam fortschreitend)
• - Von Anfang an neurologische Herdbefunde: motorische Ausfälle, neuropsychologische Störungen
• - Veränderungen des Gefühlslebens wie Affektlabilität und Affektdurchlässigkeit
• - Angeblich bei vaskulären Demenzen eher Persönlichkeitsveränderungen wie Enthemmung, Reizbarkeit, Hypochondrie
• - Gehäufte, vor allem nächtliche delirante Zustände (Delir bedeutet ein Syndrom mit starker Unruhe, Desorientiertheit und halluzinatorischen Erlebnissen.)
• - Vermutlich häufiger sogenannte Tag-Nacht-Umkehr als bei anderen Demenzformen
• - Häufig Schwindel, Ohrensausen, flüchtige Sehstörungen etc.

Verlauf

Die Erkrankung führt ähnlich wie die Alzheimer-Demenz zum Tod des Patienten. Meist ist die Lebenserwartung allein schon durch die Grundkrankheit (Arteriosklerose) mit einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt und Herzrhythmusstörungen begrenzt. Obwohl vaskuläre Demenzen meist im höheren Lebensalter auftreten, gibt es auch hier präsenile Formen, so z. B. die Binswanger-Krankheit, die mit ausgedehnten Veränderungen des Marklagers verbunden ist.

Ursachen

Die häufigste Ursache der Multiinfarktdemenz ist die Arteriosklerose, vorwiegend der kleinen Hirngefäße. Diese entwickelt sich auf dem Boden der bekannten Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und Nikotinmißbrauch. Manchmal können auch Fettstoffwechselstörungen allein zu vaskulärer Hirnschädigung führen, insbesondere im Zusammenhang mit Diabetes mellitus. Eine andere, seltene Ursache sind entzündliche Gefäßkrankheiten. Da die genannten Risikofaktoren meist über einen längeren Zeitraum bestehen, ist eine gewisse Prophylaxe durch entsprechende Behandlung oder Lebensweise möglich.

Therapie

Liegt einmal eine Multiinfarktdemenz vor, sind die Behandlungsmöglichkeiten beschränkt. Bei Arteriosklerose gelten dieselben Richtlinien wie bei der Schlaganfallbehandlung. Bei entzündlichen Gefäßkrankheiten ist eine Kortisongabe sinnvoll. Im wesentlichen liegt der Schwerpunkt der Bemühungen auf einer Behandlung des Grundleidens.

Für die symptomatische Therapie sowie den Umgang mit Betroffenen gelten dieselben Richtlinien wie unter der Behandlung der Alzheimer-Demenz dargestellt

Quelle: Neurologie und Psychiatrie für Altenpflegepersonal, Peter Hahn

Wie kommt der Neurologe zur Diagnose Demenz?

Zunächst durch sorgfältige Anamnese

• Frage nach Grunderkrankungen wie zum Beispiel Arteriosklerose
• Familäre Grunderkrankungen
• Erstes Auftreten wie bemerkt?
• Vielleicht in Zusammenhang mit bestimmten Ereignissen?
• Depressionen, also Pseudodemenz versuchen auszuschließen
• Ausschließen von körperlichen Ursachen wie Schilddrüsenfunktionsstörungen/ Erkranungen
• Herzfehler wie Synkopen
• Suchen nach Kraftverlust, Reflexveränderungen,
• Suchen nach neurologischen Defiziten wie vorangegangener TIA-PRIND
• Bildgebende Verfahren wie CT, Angiopathie, etc
• Doppler an Subclavia zwecks Ausschluss von Durchblutungsstörungen dieser Art
• Kernspinn (=elektrische Felder werden gemessen)
• Testverfahren wie zum Beispiel der Mini-Mental-Status-Test nach Folstein zur Feststellung der Hirnleistung

Vier Prinzipien der Demenzbehandlung

Im Zentrum der deshalb "nur" palliativen (=lindernden, die Lebensqualität soweit wie möglich erhaltenden) Betreuung stehen zur Zeit vier Behandlungsprinzipien:

• Die internistische Basistherapie - sie ist bei MID von besonders großer Bedeutung.
• Behandlung der zugrunde liegenden Gefäßerkrankung sowie möglichst Ausschaltung der Risikofaktoren
• Somit Vermeidung erneuter Ischämien- Mangeldurchblutungen
• Ebenso wichtig die Therapie von Herzrhythmusstörungen und Hypertonie

Nootropika

• Diese sind wegen ihrer fraglichen Wirksamkeit umstritten, aber in Einzelfällen relativ eindeutig helfende Pharmaka, die die zerebrale Leistungsfähigkeit verbessern
• Relativ gut untersucht ist Piracetam, etwa in Nootrop oder Normabrain

Behandlung der Verhaltensauffälligkeiten durch aktivierende Betreuung

• Ggf Training mit Ergotherapeuten
• Angepasste Ernährung
• Gezielter Einsatz von Psychopharmaka zur Behandlung von Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen sowie bei Erregungszuständen

Angehörigenberatung und Betreuung

• Entlastung und Unterstützung von pflegenden Angehörigen
• Vermittlung zu Selbsthilfegruppen
• Angebote ambulanter Pflege vermitteln

Quelle: Mensch -Körper-Krankheit, Gustav Fischer Verlag

BEHANDLUNGSTIPS        -       ausgleichen der möglicherweise defizitären mikronährstoffsituation bei M.Alzheimer oder Demenz

Warum eine Mikronährstoffanalyse bei
M. Alzheimer oder Demenz?

Studien haben ergeben, das der Gehalt an bestimmten Mikronährstoffen bei Alzheimer- oder Demenzerkrankten im Blut oftmals vermindert ist, und dass eine gezielte Gabe fehlender Mikronährstoffe den Krankheitsverlauf in vielen Fällen abschwächen oder den Verlauf verzögern kann. Um eine gezielte Zufuhr von Mikronährstoffen zu ermöglichen, ist eine genaue Analyse des Blutes erforderlich.
 

• Alzheimer-Patienten brauchen
  antioxidative Schutzsubstanzen

Antioxidantien können den Verlauf der Alzheimer-Erkrankungen positiv beeinflussen: In mehreren Studien wurde festgestellt, dass der frühzeitige Einsatz antioxidativ wirksamer und neuroprotektiver Mikronährstoffe dazu beitragen kann, den Verlauf einer bestehenden Alzheimer-Erkrankung zu verlangsamen und in manchen Fällen im Frühstadium zu stoppen.

• Oxidativer Stress
  
  Der so genannte oxidative Stress ist an der Entwicklung der Alzheimer-Erkrankung maßgeblich beteiligt. Die fetthaltigen Strukturen des Gehirns sind für oxidativen Stress (also die Zerstörung durch Sauerstoffradikale) besonders anfällig; der hohe Sauerstoffgehalt des Gehirns fördert zudem diesen Prozess. Ist die Lipid­schicht in den Nervenzellen beschädigt, kann die Weiterleitung der Nervenimpulse gestört sein.

  Eine Zuführung antioxidativer Wirkstoffe wie z.B. Vitamin E, C oder Alpha-Liponsäure kann die Sauerstoffradikale unschädlich machen und somit die Nervenzellen vor Zerfall schützen.

   

• Neuroprotektive Wirkstoffe
  
  Der Energiestoffwechsel bei Alzheimer-Patienten ist oftmals gestört. Mikronährstoffe wie Coenzym Q10 und Carnitin kurbeln die ATP-Synthese, also die Engergiegewinnung in den Zellen, an. Beim Alzheimer besteht deshalb ein erhöhter Q10- und Carnitin-Bedarf. Auch wird ein Mangel an Vitamin B1 und an Alpha-Liponsäure mit einer reduzierten Energiegewinnung in Verbindung gebracht.

• Hyperhomocysteinämie

Homocystein wirkt gefäßschädigend und neurotoxisch. Der Verlust der kognitiven Fähigkeiten bei Alzheimer-Patienten wurde mit erhöhten Homocystein-Plasmaspiegeln in Verbindung gebracht. Dies wurde in verschiedenen Studien mit Alzheimer-Patienten festgestellt. Gleichzeitig wiesen die Patienten erniedrigte B12- und Folsäure-Plasmaspiegel auf. Erhöhte Homocystein-Plasmaspiegel werden mit Depressionen assoziiert.